L'influx nerveux matérialisé par un potentiel d'action constitue une dépolarisation brève et réversible qui se propage le long de l'axone. Il se diffuse donc grâce aux canaux ioniques de l'axone, qui sont sensibles au voltage.
Ainsi, lors de la stimulation électrique (conduction d'un message) une inversion de la polarisation membranaire s'effectue (face interne : positive, face externe : négative). Après son passage, la différence de potentiel revient à sa situation initiale.
La réalisation de ce processus fait appel à l'énergie du neurone qui doit entretenir l'activité de leurs pompes ioniques. Celles-ci servent en effet à rééquilibrer les charges de la membrane après la conduction.
A cette étape de la conduction, le neurone subit une brève période réfractaire où il ne peut plus être stimulé, cette inactivation contraint alors le potentiel d'action à poursuivre son circuit et empêche tout retour en arrière.
Les potentiels d'action possèdent aussi une intensité et une amplitude variables d'après la loi du "tout ou rien". Si l'intensité du stimulus déclencheur est inférieur au seuil d'excitation du neurone, il reste inactif et ne conduit pas d'influx nerveux. En revanche s'il lui est supérieur le neurone s'active de la même manière peu importe l'écart d'intensité. Aussi, un potentiel d'action atteint toujours la même valeur et conserve ses caractéristiques sans atténuation.
Mais un neurone peut présenter plusieurs synapses avec de nombreux neurones : un neurone peut envoyer un même message à plusieurs autres simultanément; et inversement, un même neurone peut recevoir différents messages d'une multitude de neurones.
Le bouton terminale de l'axone synthétise les neurotransmetteurs* classiques, qui sont de petites molécules, grâce à des enzymes localisés dans l'axone.
Ces neurotransmetteurs sont enfermés dans des vésicules, elles-mêmes attachées au cytosquelette* situé près de la membrane pré-synaptique.
Lors de la propagation d'un message, le potentiel d'action arrive dans le bouton terminal, accompagné d'une entrée massive de calcium grâce aux canaux ioniques*. Le calcium y provoque alors un enchaînement de réactions chimiques qui aboutissent au détachement des vésicules et à leur migration vers la zone active, c'est ce qu'on appelle l'excrétion.
Puis l'excitose entraîne la fusion des vésicules avec la membrane pré-synaptique, lors de laquelle elles déversent les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Les neurotransmetteurs s'y mêlent alors à des ions sodium (Na+) et chlore (Cl-). Une fois vides, elles se referment vers l'intérieur, prêtes à être à nouveau remplies de neurotransmetteurs.
De la fente synaptique les neurotransmetteurs migrent alors vers les récepteurs de la membrane post-synaptique. Un récepteur est toujours spécifique d'un neurotransmetteur. La fixation des molécules sur leurs récepteurs canaux provoque l'ouverture directe des canaux ioniques pour permettre aux ions de pénétrer dans le nouveau neurone.
C'est l'ouverture sélective de l'ensemble des différents canaux qui, en changeant le potentiel électrique de la membrane, produit le potentiel d'action. Cette entrée peut donc s'accompagner soit d'une dépolarisation de la membrane et donc d'une excitation du second neurone, soit d'une hyperpolarisation entraînant l'inhibition du neurone.
S'en suit l'inactivation où les neurotransmetteurs brisent leur lien avec les récepteurs et retournent dans la fente synaptique. Ils sont alors désactivés pour que leurs effets cessent.
Activité de la synapse
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