vendredi 23 mars 2007

Les effets de l'alcool sur le système nerveux :L'influence sur les neurotransmetteurs.

L'éthanol et une substance très diffuse qui lui permet d'atteindre le système nerveux central. Il envahit les tissus cérébraux et se concentre plus particulièrement dans les neurones. L'alcool peut donc entraîner des lésions du cerveau d'autant plus importantes que sa surconsommation est fréquente.

L'éthanol agit de manière localisée sur les neurones de l'encéphale. Il est donc à l'origine de dysfonctionnements moléculaires et cellulaires qui peuvent engendrer des symptômes conséquents à l'échelle de l'organisme voire pathologiques.

L'action de l'alcool sur les neurones modifie les canaux ioniques de la membrane, les enzymes et les récepteurs des neurotransmetteurs.

On remarque que c'est au niveau de la synapse du neurone que l'éthanol crée de nombreuses perturbations. Se diffusant dans l'espace extracellulaire qui comprend les fentes synaptiques, l'alcool peut effectivement entrer en contact avec la membrane post-synaptique.

Tout d'abord l'éthanol inhibe l'action de certains neurotransmetteurs qui alimentent de vastes régions de l'encéphale comme vous pouvez l'observer :

Trajet dans le cerveau des quatre principaux neurotransmetteurs













Le GABA est un des neurotransmetteurs affectés par l'éthanol. Le GABA permet aux ions chlore de pénétrer dans le neurone post-synaptique, la charge électrique négative de l'ion contribue alors à rendre le neurone moins excitable. L'éthanol qui se fixe directement sur les récepteurs spécifiques du GABA intensifie ce processus physiologique en permettant au canal ionique de laisser rentrer plus de chlore puisqu'il reste ouvert plus longtemps.

Ensuite, les récepteurs NMDA du glutamate constituent aussi une proie pour l'éthanol. Le glutamate, un neurotransmetteur excitateur du système cérébral chez l'homme active les récepteurs NMDA. Puis ceux-ci activent à leur tour les régions cérébrales qui contrôlent nos comportements. Mais l'alcool empêche les récepteurs NMDA de fonctionner.

Dans ces deux cas, le neurone est inhibé et l'activité neuronale s'en trouve diminuée ce qui explique les effets sédatifs de l'alcool.

Cependant, une consommation chronique d'alcool provoque une hypersensibilité progressive des récepteurs NMDA au glutamate c'est-à-dire une excitabilité anormale du NMDA. Une désensibilisation des récepteurs GABA peut aussi apparaître et rendre ces récepteurs moins sensibles pour déclencher une inhibition du neurone post-synaptique.

Aussi, l'alcool est la cause de l'augmentation de la libération de la dopamine. On pense qu'il serait impliqué dans la diminution de l'activité enzymatique qui détruit la dopamine. Au niveau du système nerveux central la dopamine est impliquée dans les phénomènes de dépendances via le système de récompense lié au désir et la sensation de plaisir. Elle agit également dans la zone cérébrale responsable du réflexe de vomissement, de la motricité et de l'attention.

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